Hipertension Intracraneal

Hipertensión intracraneal

Aspectos anatómicos
La cavidad craneal es una cavidad rígida compartimentada por la hoz del cerebro, el tentorio y por el foramen magno y ocupada en un 90% por la masa encefálica, un 5% por LCR y el 5% restante por sangre. El encéfalo posee un alto contenido hídrico en agua; ésta constituye el 70% de la sustancia blanca y el 80% de la sustancia gris. El 80% del total se halla en el espacio intracelular. El volumen encefálico de un adulto es de unos 1.500-1.900 mL, el del LCR de 100-150 mL y el volumen sanguíneo cerebral de unos 100 mL, el 70% del cual se halla en los vasos venosos.

Aspectos fisiopatológicos
Normalmente, todo aumento en el volumen de uno de los constituyentes intracraneales debe compensarse con la reducción en alguno de los otros constituyentes (doctrina de Monro-Kellie), con el fin de mantener unas cifras del PIC entre 0-10 mm Hg en el eje craneoespinal, medida en decúbito supino. Son frecuentes cifras superiores transitorias, como ocurre con la tos, cambios de posición, comprensión de las venas yugulares, etc. Son bien toleradas y pueden considerarse normales. Si la presión intracraneal esta por encima de 15 mmHg en forma sostenida es una hipertensión intracraneal. Situación que constituye una emergencia neurológica.

El incremento de la PIC dependerá de la rapidez e intensidad del aumento de volumen intracraneal. Esto explica que cifras elevadas de PIC (>70 mm Hg) puedan ser bien toleradas en hidrocefalias obstructivas de lenta instauración, en comparación con la elevada expresividad clínica de incrementos agudos de la PIC a cifras entre 20-30 mm Hg. La PIC puede expresarse en la siguiente ecuación: PIC = IfRo + Pv, donde If es la velocidad de formación del LCR, Ro la resistencia del flujo y reabsorción del LCR y Pv la presión venosa cerebral en el seno longitudinal superior.

Todo incremento de la PIC produce una reducción del FSC, que a su vez es causa de isquemia y de edema cerebral, y un incremento de la presión venosa cerebral y de la Ro que, de forma secundaria, autoperpetúa el problema.

Existen diversas causas de hipertensión endocraneal: edema cerebral, incremento del volumen sanguíneo cerebral (vasodilatación arterial u obstrucción del flujo venoso), acumulación de LCR y presencia de lesiones ocupantes de espacio (hematomas, abscesos o tumores).

El edema cerebral, es el aumento de agua en encéfalo, no afecta de manera directa la actividad neuronal, sin embargo, el efecto de masa y la producción de hernias puede ser mortal. Existen diferentes tipos:
1. Edema vasógeno, es extracelular, se localiza en la sustancia blanca, se altera la barrera hematoencefalica, y se incrementa la permeabilidad vascular con producción de exudado con alto contenido de proteínas.
2. Edema citotoxico, es intracelular, se localiza en la sustancia blanca y gris, no altera la barrera hematoencefalica y se produce por agotamiento energético de la célula.
3. Edema isquemico, es intra y extracelular, se localiza en la sustancia blanca y gris, se altera la barrera hamatoencefalica, empieza como citotoxico y termina como vasógeno, es decir, tiene una formación bifásica.
4. Edema hidrocefálico, es extracelular con la misma composición que el LCR, se localiza en la sustancia blanca periventricular, no se altera la barrera hematoencefálica y se produce por hidrocefalia.
5. Edema osmótico, es intra y extracelular, se localiza se localiza en la sustancia blanca y gris, no se altera la barrera hamatoencefalica, y se produce por hipoosmolaridad plasmática.

Las hernias cerebrales, Cuando los mecanismos que permiten mantener una buena presión intracraneal dentro de parámetros normales no son suficientes (absorción rápida de LCR y disminución del lecho vascularintracraneal), la presión se eleva a un punto crítico, hasta que se produce desplazamiento de tejido encefálico (hernia), a través del agujero occipital (foramen magno) o de los formados por la duramadre (hoz del cerebro y tienda del cerebelo). Los síndromes clásicos de herniación son:

1. Hernia del cíngulo es el desplazamiento de la circonvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro, como consecuencia de lesiones ocupativas hemisféricas unilaterales. No existe un síndrome clínico especifico, sin embargo, se puede presentar el signo de la prehensión en los miembros contralaterales. Aunque esta hernia no tiene un riesgo vital, la complicación mas importante es la oclusión de las arterias cerebrales anteriores con el consiguiente infarto en el territorio que irriga.
2. Hernia Transtentorial descendente (central), es el desplazamiento del diencefalo y mesencefalo hacia abajo, a través de la escotadura tentorial. Este produce estiramiento y rotura de los vasos perforantes que los irrigan (isquemia y hemorragia); comprensión del acueducto de Silvio (hidrocefalia); comprensión extrinseca de la arteria cerebral posterior (infarto).Se presenta en procesos globales tales como la isquemia, insuficiencia hepática fulminante, etc.
3. Hernia transtentorial descendente (lateral) es el desplazamiento del uncus del hipocampo sobre el borde libre de la tienda del cerebelo; comprime al nervio motor ocular común, a la sustancia reticular activadora ascendente y al pedunculo cerebral del mesencéfalo. Lo que produce midriasis progresiva, mas tardiamente ptosis palpebral del mismo lado de la hernia; además, depresión de la conciencia, y síndrome piramidal contralateral. Cuando la hernia se produce lentamente (como un hematoma subdural crónico), es posible que el tallo sea desplazado contra el borde libre de la tienda del cerebelo contralateral; esto ocasiona un síndrome piramidal homolateral a la lesión; es decir, hay una lateralización errónea.
4. Hernia transtentorial ascendente es el desplazamiento del vermis cerebelosos a través del foramen tentorial, este produce compresión de la lámina del mesencefalo, al examen se encuentra el signo de Parinaud, depresión temprana de la conciencia e hidrocefalia (por oclusión del acueducto cerebral). Se produce en procesos expansivos de la fosa posterior.
5. Hernia amigdalina es el desplazamiento de las amigdalas cerebelosas a través del agujero occipital, con la consiguiente compresión del bulbo raquídeo. Se produce rigidez de la nuca, bradicardia y depresión de la conciencia. Puede producirse muerte súbita por paro respiratorio.

La hipercapnia, la hipoxemia, la fase REM del sueño y algunos agentes anestésicos (halotano, óxido nitroso) pueden elevar la PIC por su capacidad vasodilatadora cerebral. Por el contrario, la hipocapnia, la hiperoxia, la hipotermia y los barbitúricos pueden reducir la PIC al producir una vasoconstricción cerebral.

Distintas situaciones que producen hipertensión endocraneal también determinan una pérdida de la autorregulación cerebrovascular. Ésta se define por la capacidad de mantener un FSC constante (50 mL/100 g min–1) ante variaciones de la PPC comprendidas entre 50-150 mm Hg mediante ajustes del calibre arterial de los vasos de resistencia. Como consecuencia pueden producirse incrementos del volumen sanguíneo cerebral por elevaciones de la presión arterial.

Escalas de valoración.-

Las escalas de valoración tienen un uso extendido en los hospitales . El método aceptado universalmente para valorar el nivel de conciencia de un paciente que ha sufrido un TCE es la Escala de Coma de Glasgow (GCS). La intensidad de su disminución es el signo neurológico aislado más importante para definir la alteración de la función cerebral. La GCS valora tres parámetros independientes: la respuesta verbal, la respuesta motora y la apertura ocular . Esta escala presenta una variabilidad entre distintos observadores de sólo un 3% cuando se aplica adecuadamente. También tiene un elevado valor pronóstico de la misma, habiéndose observado que la respuesta motora es la que presenta una mayor relación con el resultado final del paciente.

El nivel de conciencia se obtiene sumando la mejor puntuación en cada uno de los tres apartados. El valor mínimo posible son 3 puntos y el valor máximo 15. A pesar de que existen múltiples definiciones de coma, Jennett y Teasdale definen el coma cuando un paciente no es capaz de obedecer órdenes, no emite palabras inteligibles y no abre los ojos al estímulo doloroso (puntuación igual o inferior a 8 puntos). Algunas consideraciones finales sobre esta escala son las siguientes: 1) debe aplicarse después de haber corregido la hipotensión y/o hipoxia del paciente, 2) debe desglosarse la información en cada uno de sus 3 apartados, 3) hay que hacer referencia a los posibles artefactos (hematomas palpebrales, lesiones faciales, intubación) y 4) es importante repetir la exploración a intervalos regulares, ya que permite detectar cambios significativos en la evolución clínica.

El control y tratamiento médico de la hipertensión intracraneal , es:

1. Elevar la cabeza de 20 a 30 grados (esta posición acelera el drenaje del LCR y aumenta la circulación venosa).
2. Controlar la fiebre (esta aumentada la HIC, al incrementar al metabolismo, el flujo sanguíneo y el edema cerebral).
3. Controlar el esfuerzo contra el respirador mecánico (sedar al paciente para reducir la presión intratóracica y aumentar el flujo venosos desde la cavidad craneal)
4. Controlar la presión arterial sistemica ( la hipertensión arterial no es tan nociva para la HIC como la hipotensión).
5. Calmar el dolor.
6. Prevenir la presentación de crisis epilepticas.

Tratamiento de la HIC.
1. La hiperventilación es útil en situaciones urgentes, produce disminución de la HIC en forma rápida y breve. La adición de trometamina (THAM), prolonga la alcalosis del LCR y mejora los efectos adversos de la hiperventilación prolongada.
2. El tratamiento hiperosmolar con el uso de manitol 0,5 a 1 g/Kg peso en dosis unica o múltiple. Solución salina hipertonica en pacientes que han recibido manitol en forma repetida.
3. Los corticoides (4 a 8 mg de dexametasona cada 4 a 6 horas), se usan en el edema cerebral producido por tumores o absceso.
4. Drenaje de LCR por medio de un catéter ventricular puede ser de gran ayuda.

Registro de la PIC
La introducción de la punción lumbar en la práctica clínica por Quincke en 1897 permitió la medición indirecta de la PIC. Sin embargo, la escasa correlación entre la PIC y la presión del LCR en el canal espinal en condiciones de hipertensión endocraneal y el peligro de inducir un enclavamiento del tronco del encéfalo aconsejan no utilizar este método de medida. En condiciones normales, la PIC es pulsátil por el efecto del latido de las arterias intracraneales (componente vascular) y del ciclo respiratorio .Medida en decúbito la PIC se considera elevada si supera los 15 mm Hg. Una PIC de 20 mm Hg se considera como hipertensión intracraneal moderada, y como grave si supera los 40 mm Hg. Son normales elevaciones de 50-80 mm Hg durante escasos segundos inducidos por la tos o maniobras de Valsalva. Por el contrario, son anormales las elevaciones superiores a 20 mm Hg si persisten más de 2 min, debiendo ser tratadas cuando alcanzan o superan los 5 min. Además del valor absoluto de la PIC, se debe considerar la amplitud del componente vascular del pulso (normal 6-8 mm Hg), que se incrementa precozmente con la elevación de aquélla. La morfología de la curva de la PIC también ofrece información; así la pérdida del dicrotismo de la curva del componente vascular se considera anormal.

Lundberg describió tres tipos de ondas hipertensivas endrocraneales. Las ondas A o plateau (elevación superior a 50 mm Hg durante 5-20 min), las ondas B (elevaciones de 20-30 mm Hg, una onda cada 1-2 min) y las ondas C (4-8 ondas por minuto, de amplitud inferior a las B. Las ondas A, B y C se interpretan como episodios de vasodilatación.

Método
Los diversos métodos que se han desarrollado para obtener el registro continuo de la PIC (subdural, extradural, intraparenquimatoso) siempre se han comparado con la medida directa de la presión intraventricular cerebral. La tendencia actual es utilizar microtransductores implantables en el espacio intraparenquimatoso o intraventricular. El catéter intraventricular posibilita la extracción de LCR como método terapéutico y su recalibración in vitro en el agujero de Monro. Este método tiene el inconveniente de su dificultad de colocación cuando el espacio ventricular está reducido o desplazado y el peligro de infección si su permanencia es superior a 5 días. Únicamente se puede objetivar la PIC del espacio supratentorial y el sensor de presión se debe colocar en el hemisferio que esté más afecto; si la afección cerebral es difusa, la localización del sensor es indiferente.

Indicaciones
Está indicado motorizar la PIC en pacientes con un TCE grave [índice de coma de Glasgow (GCS) inferior o igual a 8] en pacientes con un GCS superior a 8 pero con lesión en la TC craneal y sin posibilidad de control clínico del GCS (por requerimiento de sedación y analgesia, pacientes politraumáticos) y en el postoperatorio neuroquirúrgico de una lesión ocupante de espacio traumático sin posibilidad de control clínico posterior.

Valoración de la PIC
Para su correcta valoración, la cabeza debe estar elevada 30-45º, no lateralizada (ello produce compresión yugular), la ventilación y oxigenación deben ser adecuadas, así como la analgesia, el paciente debe estar afebril, la natremia normal, y debe descartarse un estatus convulsivo mediante un registro electroencefalográfico.





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